Durante mucho tiempo, la obesidad se explicó de forma excesivamente simple: una persona ingiere más energía de la que gasta y, como consecuencia, aumenta de peso. Aunque el balance energético sigue siendo importante, esta visión resulta insuficiente para comprender por qué muchas personas comen sin hambre fisiológica, tienen una sensación de saciedad reducida, presentan un deseo persistente por alimentos muy palatables o recuperan peso después de haberlo perdido.
La obesidad es una enfermedad compleja en la que participan factores genéticos, hormonales, metabólicos, ambientales, emocionales y sociales. Pero, en el centro de todos ellos, existe un elemento especialmente importante: la alteración de los circuitos cerebrales que regulan el apetito.
Una revisión narrativa de Zuo Y et al. publicada en American Journal of Translational Research (2026) propone una visión integradora de cómo la acupuntura podría influir sobre estos mecanismos. El artículo no analiza cuánto peso se pierde ni pretende demostrar eficacia clínica mediante un metaanálisis. Su objetivo es reunir la evidencia neurobiológica disponible y explicar cómo la acupuntura podría actuar sobre varias redes cerebrales implicadas en homeostasis energética, recompensa, estrés emocional y control cognitivo.
En condiciones normales, el organismo dispone de un sistema de regulación que intenta mantener el peso dentro de un rango biológicamente estable. Podríamos compararlo con un contable que integra cuánta energía ingerimos, cuánto gastamos y cuántas reservas tenemos almacenadas. Ese sistema se organiza principalmente en el hipotálamo, especialmente en el núcleo arcuato, donde existen dos grandes poblaciones neuronales con funciones opuestas. Las neuronas NPY/AgRP estimulan el hambre y favorecen la ingesta, mientras que las neuronas POMC/CART transmiten señales de saciedad y contribuyen a reducir el consumo de alimentos.
Ambos grupos reciben información procedente del tejido adiposo, el páncreas y el aparato digestivo mediante señales como leptina, insulina y grelina. De esta forma, el cerebro ajusta continuamente hambre, saciedad, gasto energético y conducta alimentaria. En una persona con regulación adecuada, el sistema homeostático tiende a preservar el equilibrio: si las reservas son suficientes, disminuye la necesidad de comer; si existe déficit energético, aumenta el hambre.
Pero en la obesidad este sistema puede alterarse. Las neuronas orexigénicas NPY/AgRP pueden mostrar una actividad excesiva, mientras que la función de las neuronas anorexigénicas POMC puede disminuir. A ello se añade la resistencia a la leptina, un fenómeno en el que el cerebro deja de responder adecuadamente a una hormona que debería informar de que las reservas energéticas son suficientes. El resultado puede ser paradójico: existe exceso de tejido adiposo y niveles elevados de leptina, pero la señal de saciedad pierde eficacia. El “contable” recibe la información, pero deja de interpretarla correctamente.
El apetito, sin embargo, no depende solo de las necesidades energéticas. Existe también un sistema hedónico o de recompensa, cuya función es asociar determinados alimentos con placer, motivación y aprendizaje. Este sistema se articula principalmente a través del circuito dopaminérgico mesolímbico, que conecta el área tegmental ventral, el núcleo accumbens y la corteza prefrontal.
Cuando comemos algo especialmente apetecible, se activa la señal de recompensa. En condiciones normales, esa activación es transitoria: disfrutamos del alimento y, una vez satisfechos, el impulso disminuye. El problema aparece cuando el sistema de recompensa adquiere un protagonismo excesivo. En algunas personas con sobrepeso u obesidad, la comida deja de estar regulada principalmente por la necesidad metabólica y pasa a estar condicionada por estímulos visuales, olores, emociones, recuerdos, disponibilidad constante de alimentos y búsqueda de placer.
El sistema homeostático puede estar indicando que la energía es suficiente, pero el sistema hedónico mantiene el deseo de comer. No porque exista una necesidad fisiológica real, sino porque la comida conserva un valor motivacional elevado. La revisión explica que el circuito VTA–núcleo accumbens–corteza prefrontal puede potenciar la búsqueda de alimentos muy palatables y favorecer una ingesta que supera las necesidades homeostáticas.
Además, los sistemas homeostático y hedónico no funcionan de forma independiente. Existe una interacción continua entre hipotálamo, núcleo accumbens, área hipotalámica lateral, corteza prefrontal, amígdala e hipocampo. Por ello, probablemente sea más preciso hablar de un desequilibrio de redes que de dos “centros” aislados. En la práctica clínica, sin embargo, la explicación sigue siendo sencilla: el sistema que debería regular el hambre y la saciedad pierde parte de su autoridad, mientras que el sistema de recompensa adquiere demasiada influencia sobre la conducta alimentaria. Esto puede favorecer ingesta excesiva, menor saciedad y dificultad para detener el consumo, incluso cuando las necesidades energéticas ya están cubiertas.
La revisión concede especial importancia al área hipotalámica lateral, una región que actúa como nodo integrador. Recibe información del sistema homeostático, del sistema de recompensa y de redes emocionales, y participa directamente en la regulación de la conducta alimentaria. Puede integrar señales de hambre procedentes del hipotálamo, estímulos motivacionales procedentes del núcleo accumbens y componentes emocionales derivados del sistema límbico. Por tanto, el comportamiento alimentario final no depende de una sola señal, sino de la combinación de múltiples influencias. La misma persona puede comer por hambre real, por placer, por estrés, por ansiedad, por costumbre o por exposición repetida a estímulos alimentarios y, con frecuencia, por varias de estas razones al mismo tiempo.
El artículo dedica también un bloque importante al sistema emocional. La relación entre estrés y obesidad no es únicamente psicológica, sino también neuroendocrina. El estrés activa el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal y, como consecuencia, aumentan hormonas como el cortisol y otros mediadores capaces de modificar el apetito, la respuesta a los alimentos y la actividad de los circuitos de recompensa.
En personas predispuestas, el estrés puede favorecer una mayor búsqueda de alimentos densos en energía, ricos en grasa o azúcar. La amígdala participa en la integración de emociones y señales de recompensa, el hipocampo interviene en memoria contextual y en la respuesta al estrés, y el eje HPA modula la liberación de glucocorticoides y puede influir sobre inflamación, motivación y conducta alimentaria. Esto ayuda a explicar una secuencia muy frecuente: estrés, deseo intenso de comida palatable, ingesta, alivio temporal y repetición de la conducta. Con el tiempo, esa respuesta puede convertirse en un patrón aprendido. La comida deja de ser solo una fuente de energía y se transforma en una herramienta de regulación emocional.
La revisión describe además circuitos capaces de favorecer la ingesta compulsiva bajo estrés y aumentar la preferencia por alimentos ricos en grasa y azúcar. Este punto es especialmente importante porque devuelve la obesidad al terreno de la fisiología. La persona no come necesariamente porque “no quiera controlarse”. Puede existir una alteración real de los sistemas que regulan recompensa, emoción y apetito.
Otro componente relevante es el control cognitivo. La corteza prefrontal participa en planificación, toma de decisiones, control inhibitorio y mantenimiento de objetivos a largo plazo. El hipocampo interviene en memoria, aprendizaje contextual y asociación entre situaciones, lugares y alimentos. Ambas regiones forman una red funcional que ayuda a integrar información sensorial, recuerdos, expectativas y objetivos.
En condiciones adecuadas, esa red permite mantener una conducta dirigida a metas: elegir un alimento más saludable, resistir un estímulo inmediato o recordar por qué se inició un cambio de estilo de vida. Pero en la obesidad pueden aparecer alteraciones estructurales y funcionales en la conectividad entre corteza prefrontal y sistema límbico. Esto puede reducir la flexibilidad cognitiva, aumentar la respuesta impulsiva a estímulos alimentarios y dificultar el control de la ingesta. La persona sabe qué debería hacer, pero la capacidad de traducir esa intención en conducta puede estar debilitada por la fuerza de las señales de recompensa, el estrés y el aprendizaje previo.
La propuesta central del artículo es que la acupuntura podría intervenir sobre varias de estas dimensiones de forma simultánea. La estimulación con agujas activa aferencias somatosensoriales periféricas. Estas señales ascienden a través de médula espinal y tronco encefálico y pueden influir sobre hipotálamo, sistema límbico, circuitos dopaminérgicos y redes corticales. El interés no estaría en actuar sobre una única molécula, sino en modular un conjunto de circuitos interrelacionados.
La revisión organiza estos posibles efectos en cuatro grandes mecanismos: restauración del equilibrio homeostático, modulación del sistema de recompensa, regulación del eje estrés-emoción y mejora del control cognitivo. Esta visión es especialmente atractiva porque la obesidad tampoco depende de una sola alteración. Es una enfermedad multifactorial y probablemente necesite intervenciones capaces de actuar sobre varios niveles.
En el núcleo arcuato, la acupuntura podría favorecer la actividad de las neuronas POMC/CART y reducir la hiperactividad de las neuronas NPY/AgRP. La electroacupuntura en puntos como ST36 y SP6 se ha relacionado experimentalmente con mayor actividad del sistema melanocortínico, aumento de α-MSH y refuerzo de la señal de saciedad. También se ha propuesto una mejora de la sensibilidad a la leptina.
El segundo mecanismo afecta al sistema dopaminérgico. La acupuntura podría modular el circuito VTA–núcleo accumbens–corteza prefrontal y reducir la hiperrespuesta a señales alimentarias muy gratificantes. La revisión describe efectos sobre dopamina, receptores D1 y péptidos opioides endógenos, entre ellos endorfinas, encefalinas y dinorfinas.
Esto no implica eliminar el placer de comer. El objetivo sería reducir la dominancia patológica de la recompensa sobre las señales homeostáticas. En otras palabras, recuperar la capacidad de disfrutar de la comida sin que esa señal determine de forma compulsiva la conducta alimentaria. Este mecanismo podría resultar especialmente relevante en personas que describen deseo constante por determinados alimentos, pérdida de control, ingesta sin hambre, búsqueda repetida de alimentos muy palatables o dificultad para detenerse una vez iniciada la ingesta.
La acupuntura también podría modular el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal. La revisión describe posibles efectos sobre CRH, ACTH, cortisol y receptores glucocorticoides, además de una regulación de la actividad del sistema límbico. La consecuencia potencial sería una menor hiperactivación de la respuesta al estrés y una reducción de la alimentación emocional.
La cuarta dimensión es la red fronto-hipocampal. La revisión plantea que la acupuntura podría mejorar flujo sanguíneo, metabolismo cerebral, plasticidad y conectividad funcional en regiones relacionadas con memoria, toma de decisiones y control inhibitorio.
Esto podría reforzar el control cortical “de arriba abajo” sobre la conducta alimentaria y traducirse en una mayor capacidad para resistir estímulos, mantener objetivos, reducir impulsividad, tomar decisiones coherentes con metas de salud y evitar que una emoción determine automáticamente la ingesta. Es una hipótesis especialmente interesante porque el tratamiento de la obesidad no depende solo de reducir el hambre. También requiere mejorar la capacidad de tomar decisiones cuando existen estímulos intensos de recompensa.
La principal aportación de esta revisión es, por tanto, el cambio de perspectiva. La obesidad no se explica por una única hormona ni por una sola región cerebral. Existe una alteración coordinada de homeostasis, recompensa, emoción, memoria y control ejecutivo. Del mismo modo, el efecto de la acupuntura podría no depender de una única vía. La revisión propone un modelo de neuromodulación distribuida en el que la acupuntura podría mejorar sensibilidad a leptina, favorecer señales de saciedad, modular circuitos dopaminérgicos, reducir hiperactividad del eje HPA y fortalecer redes prefrontales e hipocampales.
La figura central del artículo resume esta idea: la estimulación periférica llega al sistema nervioso central y actúa sobre cuatro dimensiones interconectadas, con el objetivo final de reducir apetito excesivo, aumentar saciedad, disminuir ingesta hedónica y mejorar la homeostasis energética. La obesidad es una enfermedad de redes y la acupuntura es una intervención neuromoduladora. Estudiar su efecto sobre sistemas integrados de hambre, recompensa, estrés y control ejecutivo tiene sentido biológico.
La revisión propone que la acupuntura podría actuar sobre varios niveles: mejorar sensibilidad a leptina, favorecer actividad POMC, reducir la influencia orexigénica de NPY/AgRP, modular circuitos dopaminérgicos, disminuir la hiperactivación del eje del estrés y reforzar redes prefrontales relacionadas con el control de la conducta.
Referencia:
Zuo Y, Mo Q, Wu XM, Li LJ, Linghu JR, Yang S, Li XY. New perspective on acupuncture treatment for obesity: mechanisms in the brain based on multidimensional neural circuits. Am J Transl Res. 2026 May 15;18(5):3676-3688. doi: 10.62347/EUDF8322. PMID: 42325734; PMCID: PMC13275814.
Fuente
Dr. Beltran Carrillo
