El dolor crónico en fibromialgia es un buen ejemplo de por qué la etiqueta “dolor” se queda corta. En la práctica conviven componentes nociceptivos (señal periférica evocada por estímulos) y componentes nociplásticos (amplificación/hipersensibilidad mantenida por disfunción del SNC), con una gran variabilidad entre pacientes. Esta heterogeneidad ayuda a entender por qué, incluso con intervenciones razonables, los promedios grupales a veces cambian poco, mientras que los mecanismos subyacentes sí se “mueven” de forma medible.
En este contexto, el estudio de Sridhar A et al. (2026) es especialmente interesante porque no se limita a preguntar si la electroacupuntura “reduce el dolor”, sino que intenta trazar el circuito cerebral que conecta una mejora en la tolerancia a estímulos nociceptivos con una reducción del dolor nociplástico generalizado. Se diseñó como un ensayo longitudinal, aleatorizado, ciego y controlado, con un comparador que no pretende “pinchar distinto”, sino eliminar la aferencia somatosensorial: un mock laser (ML) inactivo, aplicado sobre los mismos puntos, con antifaz, mismas instrucciones y duración, y con evaluación formal de credibilidad para comprobar que ambos brazos resultaban igual de plausibles para las participantes.
La intervención consistió en ocho sesiones (dos por semana durante cuatro semanas). En el brazo de electroacupuntura se aplicó estimulación eléctrica de baja frecuencia entre pares de puntos corporales (por ejemplo LI11–LI4, GB34–SP6 y ST36 bilateral), con parámetros individualizados según umbrales sensoriales/dolorosos, y sesiones de 25 minutos. En ML, el dispositivo no emitía energía terapéutica y, crucialmente, se planteaba como un control “sensorialmente inactivo”, precisamente para aislar el efecto de la señal aferente generada por la aguja y la electroestimulación.
La muestra con datos clínicos fue de 70 mujeres con criterios de fibromialgia, pero el análisis principal de este artículo se apoya en el subgrupo con neuroimagen completa pre y post (44 participantes: 19 EA y 25 ML), con un cálculo de potencia que sugiere 82% bajo corrección por múltiples comparaciones en ese tamaño muestral. En lo conductual, se operacionalizan dos dimensiones: (1) tolerancia al dolor por presión (PPTol) como proxy de respuesta nociceptiva evocada, medida con estímulos ascendentes sobre el lecho ungueal del pulgar y parada cuando se alcanza un umbral de dolor/renuncia, y (2) dolor generalizado como proxy de dimensión nociplástica, cuantificado por número de regiones corporales dolorosas (agrupando 19 localizaciones en 7 regiones) antes y después del tratamiento. Para la RM funcional se utilizó un estímulo calibrado (umbral “P30”, presión que evoca ~30/100 en NRS) aplicado durante la tarea en escáner, permitiendo analizar activación y conectividad durante dolor evocado.
Aquí aparece el primer mensaje clave, fácil de pasar por alto si solo se miran los cambios medios. Ni en EA ni en ML hubo un descenso pre–post estadísticamente significativo, en promedio, de PPTol o de dolor generalizado; sí hubo, en cambio, gran variabilidad interindividual. En ese escenario, el análisis se centra en si los cambios “se relacionan” de forma distinta entre grupos. Y la diferencia es marcada: en electroacupuntura, el aumento de PPTol se asoció con reducción de dolor generalizado (rho = −0.56; p = 0.003), mientras que en ML no hubo relación (rho = −0.01; p = 0.944). Además, la diferencia entre correlaciones fue significativa entre grupos (comparación estadística de correlaciones, p = 0.04). Traducido a un lenguaje clínico: en EA, cuando el sistema tolera mejor un estímulo nociceptivo estandarizado, esa mejora tiende a ir acompañada de un “encogimiento” del dolor generalizado; en ML, esa sincronía no aparece.
La neuroimagen aporta el segundo mensaje: no solo cambia la relación entre variables clínicas, sino que cambian los nodos y redes que median esa relación. En el análisis de activación cerebral durante dolor evocado, se identificaron diferencias entre grupos en cómo las variaciones pre–post de activación se asociaban con cambios en dolor generalizado, destacando cuatro regiones: S1 izquierda y derecha (corteza somatosensorial primaria), pMCC (cingulada media posterior) y precúneo. En el brazo de EA, mayor activación en estas regiones se vinculó con mayores reducciones de dolor generalizado; en ML, el patrón fue diferente, con un papel particularmente destacado del precúneo. Además, en EA la activación de regiones como S1 derecha, pMCC y precúneo se correlacionó con la mejora en PPTol (por ejemplo, S1 derecha rho = 0.56; p = 0.013; pMCC rho = 0.59; p = 0.008), algo que no se observó en ML.
El tercer mensaje, probablemente el más valioso, llega con la conectividad funcional dependiente de tarea (gPPI). Durante el dolor evocado, en el grupo de EA los incrementos de conectividad entre ínsula anterior derecha (aIC) y un clúster en S1 izquierda se asociaron fuertemente con mayores reducciones de dolor generalizado (rho = −0.86; p < 0.001). En el grupo ML, las reducciones de dolor generalizado se relacionaron, en cambio, con disminución de conectividad entre aIC derecha y precúneo (rho = 0.70; p < 0.001). Esta disociación encaja muy bien con dos familias de mecanismos: uno más sensorial “ascendente” (aferencia → redes sensoriales → integración insular) y otro más cognitivo-afectivo “descendente” (red por defecto/precúneo → desacoplamiento con ínsula → recontextualización/expectativa). Para intentar ir un paso más allá de la asociación y acercarse a un “camino” plausible, los autores aplican modelos de mediación (y mediación serial) con bootstrapping (5.000 remuestreos), centrados en EA. El planteamiento es explícito: el cambio en PPTol (X) se relaciona con el cambio en dolor generalizado (Y), y esa relación podría explicarse por (M1) activación en S1 y, posteriormente, (M2) conectividad S1–aIC. Los modelos se ejecutan con PROCESS y se interpretan como consistencia con una vía hipotetizada, no como prueba definitiva de causalidad. Aun con esa prudencia, el patrón es coherente con una secuencia “bottom-up”: primero S1 se activa (procesamiento somatosensorial) y después aumenta su integración con ínsula anterior (nodo clave de la red de saliencia e integración sensorial–emocional), culminando en un descenso del dolor generalizado. ¿Cómo se interpreta esto sin exagerar? La lectura más razonable es que la electroacupuntura, al generar una señal aferente somatosensorial robusta, parece acoplar la mejora en tolerancia a estímulos nociceptivos con una reorganización funcional de redes sensoriales e insulares asociada a reducción del dolor generalizado. El control ML, al carecer de esa aferencia, podría modular el dolor por vías más “centrales”, donde entran procesos de expectativa, atención y cognición autorreferencial, consistentes con cambios en DMN (precúneo) y su relación con ínsula. Esta distinción no niega que en EA existan componentes contextuales (los autores lo reconocen), pero sí sugiere que EA añade un componente mecanístico diferencial ligado a la entrada sensorial. Conviene, eso sí, conservar las limitaciones que el propio artículo plantea. No hay un “gold standard” para separar de manera pura nociceptivo y nociplástico; PPTol y dolor generalizado son proxies útiles, pero con solapamientos. Además, la ausencia de cambios significativos en medias podría reflejar tamaño muestral y variabilidad, y los análisis de mediación deben interpretarse como apoyo a una hipótesis direccional, no como causalidad demostrada. La muestra, además, incluye solo mujeres, lo que limita generalización. Aun así, el aporte conceptual es potente: en fibromialgia no solo importa “si baja el dolor”, sino qué dimensión del dolor se está modulando y por qué vía. Este tipo de trabajos, que combinan ensayos controlados con RM funcional y análisis mecanísticos, ayuda a transformar la conversación desde “funciona/no funciona” hacia “en quién, sobre qué mecanismo, y con qué firma neurobiológica”. En un campo donde la heterogeneidad es la norma, esa puede ser la diferencia entre resultados inconsistentes y una medicina del dolor verdaderamente personalizada. Referencia: Sridhar A, Mawla I, Ichesco E, Pluimer B, Harte SE, Edwards R, Napadow V, Harris RE. Brain sensory network activity underlies reduced nociceptive initiated and nociplastic pain via acupuncture in fibromyalgia. Commun Med (Lond). 2026 Jan 10;6(1):25. doi: 10.1038/s43856-025-01280-0. PMID: 41520025; PMCID: PMC12808314.
Fuente
Dr. Beltran Carrillo
